[Seminariosifibyne] Ciclo de SEMINARIOS IFIBYNE 2022

[Comunicación IFIBYNE]

Dentro del ciclo de actividades IFIBYNE 2022 presentamos los próximos
Semanarios organizados por el IFIBYNE y el FBMC que se desarrollaran en
el auditorio del nuevo espacio cultural del Instituto
 Podrán ver la información actualizada en la sección "Seminarios" de la
página web https://ifibyne.fcen.uba.ar/seminarios-2
 Contamos con la presencia de toda la comunidad IFIBYNE

 1.-
 VIERNES 4 DE NOVIEMBRE, 10:00 HORAS- AUDITORIO IFIBYNE
 PRESENCIAL – SEMINARIO INVITADOS – INGRESO LIBRE CON ACREDITACIÓN
PREVIA
 STREAM: HTTPS://ZOOM.US/MY/FBMC.AULA04
 CLAVE: EXACTAS20
 Ingresar Nombre e Institución para aprobar el ingreso a la sala de zoom
 Coordina: Ezequiel Petrillo
 Contacto IFIBYNE: Ezequiel Petrillo
 Contacto FBMC: Mariana Feld -  feld.mariana at gmail.com

 JULIA BAILEY-SERRES
 Distinguished Professor of Genetics
 UC John D. and Catherine T. MacArthur Foundation Chair
 Director, Center for Plant Cell Biology
 Department of Botany and Plant Sciences
 College of Natural and Agricultural Sciences

 TITULO:
 "GETTING TO THE ROOT OF WATER EXTREME SURVIVAL STRATEGIES"

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 2.-
 MARTES 8 DE NOVIEMBRE, 12.30 HORAS- AUDITORIO IFIBYNE
 PRESENCIAL – SEMINARIO INVITADOS – INGRESO LIBRE CON ACREDITACIÓN
PREVia
 Coordina: Esteban Beckwith, Fernando Locatelli
 Contacto IFIBYNE: Fernando Locatelli, locatellif at fbmc.fcen.uba.ar
 Contacto FBMC: Mariana Feld -  feld.mariana at gmail.com

 DANIELA DI BELLA
 Stem Cell and Regenerative Biology, Harvard University, USA

 TITULO:
 “ATLAS MULTIMODAL DE LA DIVERSIFICACIÓN CELULAR EN LA CORTEZA CEREBRAL
DEL RATÓN”

 La corteza cerebral de mamíferos contiene una gran diversidad de tipos
celulares, incluyendo subtipos de neuronas y glía, con distintas
propiedades, morfologías y funciones. Su correcta generación durante el
desarrollo embrionario es crítica para el correcto ensamblaje de
circuitos y el funcionamiento de la corteza cerebral. Sin embargo, la
lógica molecular que gobierna el establecimiento y la organización
topográfica de los múltiples tipos de neuronas y células gliales
permanece difícil de entender. Esto se debe, en parte, al gran número de
tipos celulares transitando cambios dinámicos durante el desarrollo
embrionario. Mediante el uso de ensayos de transcriptómica y
accesibilidad de la cromatina de célula única, generamos un atlas
molecular del desarrollo de la corteza cerebral de ratón, diariamente a
lo largo del proceso de corticogénesis embrionaria y complementado con
transcriptómica in situ. Caracterizamos toda la diversidad de tipos
celulares a lo largo del desarrollo e inferimos computacionalmente sus
trayectorias de diferenciación, así como su organización espacial. Este
trabajo identifica programas génicos que acompañan la especificación y
diversificación de las neuronas neocorticales, y factores de
transcripción candidatos a controlar el establecimiento de la identidad
neuronal. Finalmente, mediante el uso de ensayos de perturbaciones
múltiples in vivo interrogamos la función de los genes candidatos, con
el objetivo de descubrir los mecanismos subyacentes a la especificación
y diversificación neuronal en el neocórtex.

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 3.-
 JUEVES 17 DE NOVIEMBRE, 9.30 HORAS- AUDITORIO IFIBYNE
 PRESENCIAL – SEMINARIO INVITADOS – INGRESO LIBRE CON ACREDITACIÓN
PREVIA
 Coordina: Lia Frenkel (Semineuros 2022)
 Contacto IFIBYNE-FBMC: Mariana Feld -  feld.mariana at gmail.com

 EMILIO KROPFF
 Instituto Leloir

 TITULO:
 “EL HIPOCAMPO DE ROEDORES: GPS Y MEMORIA”

 El hipocampo y zonas vecinas del cerebro han sido altamente conservadas
a lo largo de la evolución de los mamíferos. En roedores (también en
murciélagos y quizás en humanos), las neuronas del hipocampo se
especializan en codificar zonas de ambientes recorridos por el animal,
lo que presuntamente sirve como base a la memoria espacial. A una
sinapsis de distancia, la corteza entorrinal contiene grupos de neuronas
especializadas en distintos aspectos de la navegación: grid cells, head
direction cells, border cells y speed cells. En la charla voy a hacer un
repaso de los principales hallazgos de las últimas décadas relacionados
con la codificación de información en el hipocampo y la corteza
entorrinal de roedores. También incluiré aportes recientes de mi
laboratorio al tema.

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 4.-
 VIERNES 18 DE NOVIEMBRE, 12.00 HORAS- AUDITORIO IFIBYNE
 PRESENCIAL – SEMINARIO INVITADOS – INGRESO LIBRE CON ACREDITACIÓN
PREVIA
 Coordina: Esteban Beckwith
 Contacto IFIBYNE: Esteban Beckwith - estebanbeck at gmail.com
 Contacto FBMC: Mariana Feld -  feld.mariana at gmail.com

 ELENA AVALE
 INGEBI

 Titulo:
 "Regulación post-transcriptional de la proteína asociada a microtúbulos
TAU: consecuencias funcionales y perspectivas terapéuticas"

 The microtubule-associated protein TAU, encoded in the MAPT gene, is
predominantly expressed in neurons, and involved in a myriad of neuronal
functions. In the adult human brain six TAU isoforms are produced by
alternative splicing. Particularly, the alternative splicing of exon 10
(E10) yields TAU protein isoforms with three (3R) or four (4R)
microtubule binding repeats, which are found in equal amounts in the
normal adult human brain. Several neurodegenerative diseases, named
tauopathies, are associated with an imbalance between 3R and 4R
isoforms. Our lab aims to investigate how post transcriptional
processing leads to abnormal tau accumulation and seeks to validate
molecular tools to restore tau function. In this talk I will outline our
findings using RNA based strategies to modulate either 3R:4R ratio or
total TAU contents, in a mouse model of tauopathy (htau mice) or in
human neurons in culture. We used RNA trans-splicing to modulate E10
inclusion/exclusion in the endogenous MAPT transcript. We initially
demonstrated that perturbations of Tau isoforms in mature human neurons
induce axonal transport deficits and physiological impairments. On the
other hand, modulation of tau isoforms imbalance into the prefrontal
cortex or the striatum of htau mice improved cognitive and motor
deficits, restored neuronal firing patterns and reduced
hyperphosphorylated tau contents. These improvements were evident even
when trans-splicing was induced after phenotypic onset. Recently, we
designed microRNAs to locally reduce TAU contents. So far we observed
that TAU reduction rescues cognitive impairments and pathological
phenotypes in aged htau mice6, while minor physiological impairments are
observed in normal human neurons. Together, our results evidence the
(dys)functional consequences of abnormal MAPT post-transcriptional

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